Dietoterapia no tratamento de Gastrite e H.Pylori

Imagens endoscópicas de caso clínico durante a infecção por H. Pylori em 2007 e em 2012: dois anos após realizadas algumas mudanças de hábitos alimentares como: exclusão de açúcares; produtos refinados; carne vermelha; leite; laticínios; e inclusão de produtos integrais, vegetais e hortaliças à dieta. A mudança de hábitos livrou o paciente permanentemente da dependência do fármaco Omeprazol que utilizou durante 12 anos e de queixas geradas por um quadro de gastrite crônica, como: azia, refluxo e queimações. 

Comparação das imagens endoscópicas nos anos de 2007/2012. 2007 (A): Hernia hiatal por deslizamento; 2012 (A): Diminuição no diâmetro da hérnia hiatal por deslizamento; 2007 (B): Hiperemia e processo inflamatório agudo; 2012 (B): Regeneração da mucosa; 2007 (C): Hiperemia e hérnia duodenal; 2012 (C): Regeneração da mucosa e redução do diâmetro do esfíncter pilórico; 2007 (D): Mucosa edemaciada com ausência de pregas; 2012 (D): Mucosa regenerada com presença de pregas.

O agente infeccioso Helicobacter pylori (HP), atinge praticamente metade da população mundial. Sua prevalência varia com a faixa etária, nível socioeconômico e etnia e sua frequência aumenta com a idade, sendo maior em países em desenvolvimento. O primeiro estudo associando a gastrite à bactéria ocorreu em 1982, pelos pesquisadores Marshall e Warren. A HP ocasiona lesões no epitélio e reduz o pH gástrico. Isso favorece o surgimento de alterações fisiopatológicas relacionadas a diversas enfermidades gastrointestinais. Um dos principais agravos observados é a destruição da mucosa, que, com o tempo, pode formar úlceras duodenais, úlceras gástricas e câncer gástrico

As causas exatas da infecção pela HP não são precisas. Entretanto, sabe-se que alguns fatores como o consumo excessivo de álcool, excesso de carnes, leite e produtos refinados na dieta podem contribuir para o agravo de quadros de gastrite, deixando a mucosa mais sensível à colonização da bactéria.

Embora metade da população mundial seja infectada com a bactéria, 80% desses indivíduos permanecem sem nenhuma evidência clínica da doença e menos de 3% desenvolvem neoplasias relatadas pela sua presença. Este fato demonstra que se trata de um micro-organismo, geralmente não patogênico, presente na microbiota humana, desde que não encontre meios que propiciem a sua penetração na mucosa gástrica.

A HP atualmente é reconhecida como um cofator importante na etiologia do câncer gástrico associado a fatores genéticos, ambientais, fumo e má alimentação. O micro-organismo apresenta papel significativo na patogênese de um largo espectro de afecções em crianças e em adultos, como gastrite crônica, úlceras pépticas gástrica e duodenal, adenocarcinoma, linfoma gástrico e dor abdominal recorrente. Embora a associação entre úlcera péptica e HP esteja bem estabelecida, acredita-se que a bactéria seja responsável por diminuir as defesas da mucosa gástrica, facilitando o processo ulcerativo. Um estômago normal não contém folículos linfoides. No entanto, em pacientes com gastrite crônica ativa associada com HP, encontra-se intenso infiltrado linfoide, levando a hipótese de que a indução da gastrite pela bactéria poderia ser o precursor do linfoma ao longo do tempo de infecção.

A HP pode distribuir-se de maneira focal, segmentar ou difusa ao longo da mucosa gástrica. Encontra-se no interior ou sob a camada de muco que recobre a mucosa gástrica. Possui grande capacidade de aderência e adapta-se para colonizar a mucosa gástrica e duodenal, fator de grande importância na patogênese da úlcera péptica duodenal. Além disso, poderá unir-se ao epitélio gástrico ocasionando um quadro de gastrite crônica em indivíduos suscetíveis.

Dentre os principais mecanismos patogênicos, produzidos pela bactéria, estão: os seus fatores de virulência; a sua aderência à superfície epitelial, que impede a sua eliminação através dos movimentos peristálticos; e a produção de toxinas, associados à resposta inflamatória da mucosa; e a alteração da secreção ácida gástrica. Apesar das agressões causadas no epitélio gástrico, ele representa a primeira linha de defesa contra a infecção por HP. Este tecido serve não somente como barreira para exclusão de patógenos, mas também secreta mediadores inflamatórios que iniciam a resposta imunológica à sua invasão.

Alguns sintomas são sinalizadores para a pesquisa da presença da HP, como: dispepsia funcional ou persistente; alteração na frequência ou forma das fezes, acrescido da exclusão de parasitoses intestinais; sensação de inchaço na barriga; e saciedade rápida após a ingestão de pequena porção de comida. Estes sinais indicam a necessidade da realização de endoscopia digestiva alta, complementada com biopsias da mucosa gástrica. Existem, entretanto, análises menos invasivas através das fezes, urina, saliva, respiração e do sangue, que irão avaliar a taxa de prevalência da infecção pela HP, principalmente, no caso de indivíduos assintomáticos. A endoscopia é recomendada para avaliar o estado do sistema gástrico, bem como possíveis quadros de gastrite, úlcera ou tumores.

            Existem alguns tratamentos antimicrobianos utilizados para eliminar a HP. Estes, entretanto, não irão curar os quadros de gastrite crônica que normalmente acompanham a infecção pela bactéria. Mudanças nos hábitos alimentares mostram-se assim mais eficazes na cura da causa do problema e não somente dos sintomas.

Recomenda-se evitar longos períodos de jejum e mastigar bem os alimentos. Dormir de estômago repleto pode causar desconfortos, por isso indica-se que a última refeição ocorra 90 minutos antes de o paciente acostar-se. O fumo atrapalha a cicatrização de úlceras e os anti-inflamatórios podem “atacar” o estômago causando úlcera e gastrite. Alguns alimentos/preparos costumam causar desconfortos em quem tem maior sensibilidade gástrica, sendo eles: frituras, doces, embutidos, comidas muito condimentas e carnes muito gordurosas, suco de frutas cítricas e bebidas gasosas. As fibras auxiliam no processo digestivo e são fundamentais no tratamento e prevenção de patologias gastrointestinais.

O leite contém muito cálcio e proteína, que aumentam a produção gástrica no estômago, causando um aumento tardio de acidez no estômago e piorando a sensação de queimação. Portanto sua ingestão deve ser moderada, principalmente antes de dormir. As bebidas alcoólicas também devem ser evitadas, principalmente de estômago vazio, uma vez que o álcool funciona como irritante da mucosa gástrica.

O consumo de gorduras saturadas e desequilíbrio na proporção entre ácidos graxos w3 e w6, apresentam-se como fatores agravantes de processos inflamatórios e doenças gastrointestinais. Os lipídios diminuem a secreção e motilidade da mucosa por permanecerem maior tempo no estômago, levando a um aumento do suco gástrico e causando irritabilidade.

Para aqueles indivíduos que já apresentam sensibilidade gástrica, estas recomendações servem como medidas profiláticas a fim de minimizar as chances de infecção pela bactéria, bem como melhorar desconfortos frequentes como azia, refluxo e queimações e livrar-se da dependência de fármacos como o Omeprazol, que ao inibir a secreção de ácido clorídrico no estômago, acaba por atrapalhar o processo digestivo e absorção de nutrientes essenciais obtidos na dieta.